Distúrbios da Nutrição e do Metabolismo – Vitaminas

Padrão

As vitaminas e os minerais são uma parte vital de uma dieta saudável. Quando o indivíduo consome uma variedade de alimentos, a probabilidade dele desenvolver uma deficiência desses nutrientes é muito pequena. Contudo, os indivíduos que seguem dietas muito restritivas podem não ingerir uma quantidade suficiente de uma determinada vitamina ou de um determinado mineral. Por exemplo, os vegetarianos convictos podem apresentar deficiência de vitamina B12, a qual existe apenas nos produtos animais. Por outro lado, o consumo de grandes quantidades (megadoses) de suplementos vitamínicos e minerais, sem supervisão médica, poderá acarretar efeitos deletérios (tóxicos).

 Vitaminas

As vitaminas são micronutrientes essenciais, exigidos pelo organismo em pequenas quantidades. Eles podem ser lipossolúveis (vitaminas A, D, E e K) ou hidrossolúveis (vitaminas do complexo B e vitamina C). As vitaminas do complexo B incluem as vitaminas B1 (tiamina), B2 (riboflavina), B6 (piridoxina), ácido pantotênico, niacina, biotina, ácido fólico (folato) e vitamina B12 (cobalamina). A quantidade diária recomendada (QDR) – quantidade que um indivíduo médio necessita diariamente para permanecer saudável. Um indivíduo que consome uma quantidade insuficiente ou uma quantidade excessiva de determinadas vitaminas pode desenvolver um distúrbio nutricional. Quando as doses diárias utilizadas são superiores a 10 vezes a QDR, as vitaminas A e D são tóxicas, mas as vitaminas E e K (filoquinona) não o são. A niacina, a vitamina B6 e a vitamina C são tóxicas quando ingeridas em doses elevadas, mas as outras vitaminas hidrossolúveis não o são. Apenas duas vitaminas lipossolúveis (A e E) são armazenadas no organismo em quantidade variável. As vitaminas D e K são armazenadas em pequenas quantidades. De acordo com a necessidade, a vitamina C é a armazenada em menor quantidade e a vitamina B12 é a que se acumula em maior quantidade, sendo necessários aproximadamente 7 anos para que suas reservas no organismo (de 2 a 3 mg) sejam esgotadas.

Deficiência de Vitamina A

A vitamina A (retinol) é encontrada principalmente no óleo de fígado de peixe, na gema de ovo, na manteiga e no creme. Os vegetais de folha verde e os amarelos contêm carotenóides como, por exemplo, o beta-caroteno, o qual é lentamente convertido pelo organismo em vitamina A. A maior parte da vitamina A do organismo é armazenada no fígado. Uma das formas da vitamina A (retinol) é um componente dos fotorreceptores (células nervosas sensíveis à luz) da retina. Uma outra forma de vitamina A (ácido retinóico) mantém saudáveis a pele e o revestimento dos pulmões, dos intestinos e do trato urinário. Os medicamentos derivados da vitamina A (retinóides) são utilizados no tratamento da acne grave e a sua utilização no tratamento de determinados tipos de câncer está sendo investigada. A deficiência de vitamina A é comum em áreas como o sudeste asiático, onde o arroz polido (o qual não possui vitamina A) é a principal fonte de alimento. Muitas doenças que afetam a capacidade de absorção de gorduras dos intestinos e, conseqüentemente, de vitaminas hidrossolúveis (p.ex., doença celíaca, fibrose cística e obstrução dos ductos biliares) aumentam o risco de deficiência de vitamina A. A cirurgia do intestino ou pâncreas pode produzir o mesmo efeito.

Sintomas e Tratamento

Normalmente, o sintoma inicial da deficiência de vitamina A é a cegueira noturna. Posteriormente, pode ocorrer a formação de um depósito espumoso (mancha de Bitot) na esclera e a córnea pode endurecer e cicatrizar (uma condição denominada xeroftalmia), podendo acarretar cegueira permanente. Em determinadas doenças por desnutrição na infância (marasmo e kwashiorkor), a xeroftalmia é comum não apenas por causa da carência de vitamina A na dieta, mas também porque a deficiência de proteínas e de energia (calorias) inibe o transporte dessa vitamina. A pele e o revestimento dos pulmões, do intestino e do trato urinário podem endurecer.

A deficiência de vitamina A também causa dermatite (inflamação cutânea) e aumento da susceptibilidade às infecções. Alguns indivíduos apresentam uma anemia discreta. Na deficiência de vitamina A, a concentração sangüínea dessa vitamina cai para menos de 15 microgramas por 100 mililitros (o valor normal é de 20 a 50). Esse tipo de deficiência é tratado com a administração de suplementos de vitamina A, em doses 20 vezes superiores à quantidade diária recomendada, durante 3 dias. A seguir, é mantida uma dose 3 vezes superior à QDR durante um mês. Nessa fase de tratamento, todos os sintomas devem ter desaparecido. Um indivíduo que ainda permanece sintomático após 2 meses deve ser submetido a uma investigação, para se descartar a possibilidade de uma má absorção (alteração da absorção de nutrientes no intestino).

Excesso de Vitamina A

O excesso de vitamina A pode ser tóxico, quando é tomada em única dose (intoxicação aguda) ou durante um período prolongado (intoxicação crônica). Alguns exploradores da região ártica apresentaram sonolência, irritabilidade, cefaléia e vômito poucas horas após terem consumido fígado de urso polar ou de foca, ambos ricos em vitamina A. Os comprimidos que contêm 2 vezes a QDR de vitamina A, vendidos com o objeti- vo de prevenir e tratar determinadas doenças cutâneas, têm causado ocasionalmente sintomas semelhantes, mesmo quando tomados conforme a prescrição médica. Nas crianças maiores e nos adultos, a intoxicação crônica ocorre normalmente em decorrência do consumo de grandes doses (10 vezes a QRD) durante meses. Nos lactentes, a intoxicação pode ocorrer em poucas semanas. Os sintomas iniciais da intoxicação crônica são o cabelo escasso e áspero, a queda parcial das sobrancelhas, as rachaduras labiais e a pele seca e áspera.

As cefaléias intensas, a hipertensão intracraniana e a fraqueza generalizada são manifestações tardias. As excrescências ósseas e as dores articulares são comuns, sobretudo em crianças. O fígado e baço podem aumentar de tamanho. Quando uma mulher toma isotretinoína (um derivado da vitamina A utilizado no tratamento de problemas cutâneos) durante a gestação, o seu filho pode apresentar malformações congênitas. O diagnóstico de intoxicação pela vitamina A é baseado nos sintomas e na concentração anormalmente alta de vitamina A no sangue. Os sintomas desaparecem 4 semanas após a interrupção do uso do suplemento de vitamina A. O beta-caroteno, encontrado em vegetais (p.ex., cenouras), é convertido lentamente em vitamina A no organismo e pode ser consumido em grandes quantidades sem causar intoxicação. O único efeito secundário observado é o surgimento de um tom amarelo-escuro (carotenose), nas palmas das mãos e nas plantas dos pés.

 

Deficiência de vitamina D

A vitamina D existe sob duas formas. A vitamina D2 (ergocalciferol) é encontrada na levedura que foi exposta à radiação ultravioleta (levedura irradiada) e a vitamina D3 (colecalciferol) é encontrada nos óleos de fígado de peixe e na gema de ovo. A vitamina D3 também é produzida na pele quando esta é exposta à radiação ultravioleta (p.ex., exposição aos raios solares). O leite pode ser enriquecido com qualquer uma das formas de vitamina D. No fígado, a vitamina D é convertida em uma forma que pode ser transportada pelo sangue. Nos rins, essa forma é modificada para produzir hormônios derivados da vitamina D, cuja função principal é aumentar a absorção de cálcio no intestino e facilitar a formação normal dos ossos. Na deficiência de vitamina D, as concentrações de cálcio e de fosfato no sangue diminuem, provocando uma doença óssea porque não existe uma quantidade suficiente de cálcio disponível para manter os ossos saudáveis.

Esse distúrbio é denominado raquitismo nas crianças e osteomalácia nos adultos. A deficiência de vitamina D pode ser causada pela exposição inadequada à luz solar ou pela falta de vitamina D na dieta. A deficiência de vitamina D durante a gravidez pode causar osteomalácia na mulher e raquitismo no concepto. Como o leite humano não contém uma grande quantidade de vitamina D, os lactentes podem desenvolver raquitismo, inclusive nas regiões tropicais, quando são protegidos demasiadamente contra a luz solar. Essa deficiência pode ocorrer em indivíduos idosos porque a pele produz menos vitamina D, mesmo quando exposta à luz solar. Existem várias formas hereditárias pouco freqüentes provocadas pela alteração do metabolismo da vitamina D.

Sintomas, Diagnóstico e Tratamento

Nos lactentes, os espasmos musculares (tetania) causados pela concentração baixa de cálcio podem ser o primeiro sinal de raquistismo. Um lactente com mais idade pode demorar para sentar ou engatinhar e pode haver um retardo no fechamento dos espaços entre os ossos do crânio (fontanelas). As crianças com idade entre 1 e 4 anos podem apresentar uma curvatura anormal na coluna vertebral, arqueamento dos membros inferiores e desvio dos joelhos para dentro (joelhos em X) e podem demorar para aprender a andar. Nas crianças maiores e nos adolescentes, a caminhada é uma atividade dolorosa. Nas adolescentes, o achatamento dos ossos pélvicos podem acarretar estreitamento do canal do parto. Nos adultos, a perda de cálcio dos ossos, sobretudo da coluna vertebral, da pelve e dos membros inferiores, causa fraqueza e pode acarretar fraturas. O diagnóstico de raquitismo ou de osteomalácia é baseado nos sintomas, no aspecto radiográfico dos ossos e na concentração sérica baixa de cálcio, de fosfato e de subprodutos da vitamina D. O raquitismo e osteomalácia podem ser curados através da administração de vitamina D pela via oral, em doses diárias cinco vezes maiores que a QDR, durante duas ou três semanas. Normalmente, determinadas formas hereditárias de raquitismo melhoram quando os pacientes são tratados com hormônio de vitamina D.

Excesso de Vitamina D

O consumo de uma dose 10 vezes maior do que a QDR de vitamina D durante vários meses pode causar intoxicação, acarretando um aumento da concentração de cálcio no sangue. Os sintomas iniciais da intoxicação pela vitamina D são a inapetência, a náusea e o vômito, os quais são acompanhados pela sede excessiva, aumento da micção, fraqueza, nervosismo e hipertensão arterial. O cálcio pode depositar-se por todo o corpo, sobretudo nos rins, onde ele pode causar uma lesão permanente. A função renal torna-se deficiente, acarretando a passagem de proteínas para a urina. Também ocorre um aumento da concentração de uréia (um produto da degradação metabólica) no sangue. O tratamento consiste na interrupção do uso do suplemento de vitamina D e na instituição de uma dieta pobre em cálcio, visando reduzir os efeitos da concentração elevada de cálcio no organismo. O médico pode prescrever corticosteróides, para reduzir o risco de lesão tissular, e cloreto de amônio, para manter a urina ácida, reduzindo o risco de formação de cálculos de cálcio.

 

Deficiência de Vitamina E

A vitamina E (alfa-tocoferol) é um antioxidante que protege as células do organismo contra a lesão causada por compostos químicos reativos conhecidos como radicais livres. A vitamina E e o selênio (um mineral essencial componente de uma enzima antioxidante) têm ações similares. Os recém-nascidos prematuros possuem uma reserva muito baixa de vitamina E e podem apresentar deficiência se a sua alimentação contiver um excesso de gorduras insaturadas e pouca vitamina E. Essas gorduras são pró-oxidantes (substâncias que são facilmente oxidadas para formar radicais livres) e antagonistas da vitamina E e podem provocar a hemólise (destruição dos eritrócitos). Os distúrbios que interferem na absorção de gorduras (p.ex., doença celíaca, fibrose cística, obstrução dos ductos biliares e doença de Crohn) também podem reduzir a absorção de vitamina E, aumentando o risco de deficiência.

Nos recém-nascidos prematuros, a deficiência de vitamina E pode causar problemas oculares (retinopatia) e sangramento intracerebral, duas condições que podem ser decorrentes da exposição à concentração elevada de oxigênio em incubadoras. Nas crianças maiores, os sintomas da deficiência de vitamina E ocorrem na má absorção intestinal e são semelhantes aos de um distúrbio neurológico. Eles incluem a redução dos reflexos, a dificuldade de marcha, a visão dupla, a perda do sentido da posição e a fraqueza muscular. A concentração baixa de vitamina E no sangue confirma o diagnóstico. A administração de doses elevadas de um suplemento de vitamina E pela via oral alivia a maioria dos sintomas. No entanto, o restabelecimento completo do sistema nervoso pode demorar vários meses.

Excesso de Vitamina E

As doses elevadas de vitamina E, que podem ser administradas aos recém-nascidos prematuros para reduzir o risco de retinopatia, não parecem produzir qualquer efeito adverso significativo. Nos adultos, as doses elevadas produzem pouquíssimos efeitos adversos apreciáveis, exceto o aumento das necessidades de vitamina K, o qual pode causar hemorragia nos indivíduos que fazem uso de medicamentos anticoagulantes.

 

Deficiência de Vitamina K

A vitamina K é um termo genérico que engloba várias substâncias relacionadas necessárias para a coagulação normal do sangue. A forma principal é vitamina K1 (filoquinona), a qual é encontrada em plantas, sobretudo nos vegetais folhosos verdes. Além disso, as bactérias presentes na porção distal do intestino delgado e no cólon produzem vitamina K2 (menaquinona), a qual pode ser absorvida em menor grau. A doença hemorrágica do recém-nascido, caracterizada pela tendência ao sangramento, é a principal forma de deficiência de vitamina K. Ela pode ocorrer porque a placenta não permite a passagem adequada de gorduras e, conseqüentemente, da vitamina K (lipossolúvel).

O fígado do recém-nascido é muito imaturo para produzir quantidades suficientes dos fatores da coagulação do sangue (proteínas do sangue que promovem a coagulação e requerem a vitamina K). Durante os primeiros dias de vida; não existem, no intestino, bactérias que produzem a vitamina K e o leite materno é uma fonte limitada da mesma. Uma injeção de vitamina K deve ser administrada aos recém-nascidos para protegê-los contra esta doença. Os lactentes alimentados com leite materno e que não receberam essa injeção ao nascimento são particularmente suscetíveis à deficiência de vitamina K. Como a vitamina K é lipossolúvel, os distúrbios que interferem na absorção de gorduras (p.ex., doença celíaca e fibrose cística) podem causar deficiência de vitamina K nas crianças e nos adultos. A ingestão de quantidades excessivas de óleo mineral também podem impedir a absorção de vitamina K. Essa deficiência também pode ocorrer nos indivíduos que fazem uso de medicamentos anticoagulantes para evitar a formação de coágulos sangüíneos.

Sintomas, Diagnóstico e Tratamento

O principal sintoma é o sangramento – na pele, através do nariz, de uma ferida ou no estômago – acompanhado por vômito. Pode ser observada a presença de sangue na urina ou nas fezes. A mais grave é a hemorragia cerebral, a qual pode ocorrer em recém-nascidos. Quando existe uma suspeita de deficiência de vitamina K, é realizado um exame de sangue para mensurar a concentração de protrombina, um dos fatores da coagulação que requerem vitamina K. Uma concentração baixa (inferior a 50% da normal) sugere a deficiência de vitamina K. No entanto, uma concentração baixa de protrombina também pode ser devida ao uso de drogas anticoagulantes ou a uma lesão hepática. Normalmente, o diagnóstico é confirmado quando uma injeção de vitamina K aumenta a concentração de protrombina em poucas horas e o sangramento cessa em 3 a 6 horas. Quando o indivíduo apresenta uma doença hepática grave, o fígado pode ser incapaz de sintetizar os fatores da coagulação apesar das injeções de vitamina K. Nesses casos, pode ser necessária a realização de transfusões de plasma para repor os fatores da coagulação.

 

Deficiência de Vitamina B1

A vitamina B1 (tiamina) é essencial para várias reações envolvendo enzimas, incluindos aquelas que intervêm na obtenção de energia a partir da glicose. São boas fontes dessa vitamina a levedura, a carne de porco, os legumes e os cereais integrais. A deficiência de vitamina B1 pode ocorrer quando esses alimentos estão ausentes da dieta. Quando a casca do arroz é removida (arroz polido), praticamente todas as vitaminas são perdidas. Os asiáticos correm risco de apresentar deficiência de vitamina B1 porque a sua alimentação é constituída principalmente pelo arroz polido. No entanto, a cocção do arroz antes da remoção da casca (parbolização) faz com que a vitamina se dissemine por todo o grão, preservando-a e conservando todas as suas propriedades protetoras. Essa deficiência também pode ser decorrente da redução da absorção causada pela diarréia crônica ou pelo aumento da demanda da vitamina causado por condições como o hipertireoidismo, a gravidez ou a febre. Os indivíduos alcoolistas inveterados substituem os alimentos pelo álcool e, conseqüentemente, reduzem o consumo de todas as vitaminas, inclusive da vitamina B1. Por essa razão, eles têm risco de apresentar distúrbios de deficiência nutricional.

Sintomas e Tratamento

Os sintomas iniciais são fadiga, irritabilidade, déficit de memória, inapetência, distúrbios do sono, desconforto abdominal e perda de peso. Finalmente, o indivíduo pode apresentar uma deficiência grave de vitamina B1 (beribéri), a qual é caracterizada por alterações nervosas, cerebrais e cardíacas. Em todas as formas de beribéri, o metabolismo dos eritrócitos (glóbulos vermelhos, hemácias) é alterado e a concentração de vitamina B1 no sangue e na urina encontra-se significativamente reduzida. As alterações nervosas (beribéri seco) começam como uma sensação de formigamento nos dedos dos pés, uma sensação de queimação nos pés que se torna particularmente intensa à noite, câimbras musculares na panturrilha e dor nas pernas e nos pés. Quando o indivíduo também apresenta uma deficiência de ácido pantotênico, esses sintomas podem ser piores. Os músculos da panturrilha podem tornar-se dolorosos.

O ato de levantar-se da posição agachada pode tornar-se difícil e a capacidade de detectar vibrações nos dedos dos pés pode diminuir. Finalmente, os músculos da panturrilha e da coxa podem atrofiar e o indivíduo pode apresentar “pé em gota” e “dedos em gota” (distúrbios nos quais o pé ou os dedos pendem flacidamente e não podem ser levantados), pois os nervos e os músculos não funcionam adequadamente. Também pode ocorrer o “pulso em gota”. As alterações cerebrais (síndrome de Wernick- Korsakoff, beribéri cerebral) são freqüentemente conseqüências de uma deficiência súbita e grave de vitamina B1, a qual pode ser causada por uma ingestão excessiva de álcool ou pelo vômito intenso durante a gravidez. A deficiência pode instalarse ou agravar uma deficiência crônica. Os sintomas iniciais do beribéri incluem a confusão mental, a laringite e a visão dupla. Posteriormente, um indivíduo pode apresentar confabulação (invenção de fatos e experiências) para preencher as lacunas da memória.

Quando a encefalopatia de Wernicke (uma parte da síndrome de Wernicke- Korsakoff) não é tratada, os sintomas podem piorar, acarretando o coma e inclusive a morte. Tratase de uma emergência médica e deve ser tratada com a administração intravenosa de vitamina B1, em uma dose 100 vezes maior que a QDR, durante vários dias. A seguir, é realizada a administração pela via oral de uma dose 10 vezes maior que a QDR até o desaparecimento dos sintomas. Freqüentemente, a recuperação não é total, pois algum dano cerebral pode ser permanente. As alterações cardíacas (beribéri úmido) caracterizam- se pelo débito cardíaco (saída de sangue do coração) elevado, pelo aumento da freqüência cardíaca e pela dilatação dos vasos sangüíneos, fazendo com que a pele se torne quente e úmida.

Devido à deficiência de vitamina B1, o coração não consegue manter esse débito cardíaco elevado e ocorre a insuficiência cardíaca, com dilatação venosa, dificuldade respiratória e acúmulo de líquido nos pulmões e nos tecidos periféricos. O tratamento consiste na administração intravenosa de vitamina B1 em uma dose 20 vezes superior à QDR durante 2 a 3 dias. Posteriormente, a vitamina é administrada pela via oral. O beribéri infantil ocorre em lactentes que são amamentados por uma mãe com deficiência de vitamina B1. O beribéri infantil é caracterizado pela insuficiência cardíaca, pela perda da voz e pela lesão de nervos periféricos, comumente entre o segundo e o quarto mês de vida. Normalmente, as alterações cardíacas desaparecem imediata e completamente com o tratamento de vitamina B1.

 

Deficiência de Vitamina B2

A vitamina B2 (riboflavina) é importante em muitos processos celulares, particularmente naqueles implicados na produção de energia e no metabolismo dos aminoácidos. São boas fontes dessa vitamina os produtos laticínios, a carne vermelha, os peixes e as aves. A deficiência de vitamina B2 é incomum, exceto em áreas onde a dieta consiste principalmente de arroz polido. Os indivíduos alcoolistas e aqueles com doença hepática ou diarréia crônica podem apresentar esse tipo de deficiência. Os sintomas mais comuns são lesões nos cantos da boca, seguidas por rachaduras nos lábios, que podem deixar cicatrizes. Quando ocorre uma infecção fúngica por Candida (monilíase, sapinho) nessas áreas, o indivíduo pode apresentar manchas branco-acinzentadas. A língua pode apresentar uma coloração vermelho-violácea e, algumas vezes, podem surgir áreas seborréicas (gordurosas) na região localizada entre o nariz e os lábios. Ocasionalmente, ocorre o crescimento de vasos sangüíneos na córnea, causando desconforto visual na luz intensa. Nos homens, a pele da bolsa escrotal inflama. Os sintomas desaparecem imediatamente quando tratados com suplementos de vitamina B2 em doses 10 vezes superiores à QDR.

 

Vitamina B3

Deficiência de Niacina

A niacina (ácido nicotínico) é encontrada em muitos alimentos. A niacina é essencial para o metabolismo de muitas substâncias do organismo. A pelagra é o distúrbio nutricional causado pela deficiência de niacina. Uma deficiência do aminoácido triptofano também está envolvida no desenvolvimento da pelagra, pois o triptofano pode ser convertido em niacina. Os indivíduos que vivem em regiões onde o milho é o principal cereal apresentam risco de pelagra, pois ele é pobre tanto em triptofano como em niacina. Além disso, a niacina presente no milho não é absorvida no intestino, exceto quando o milho é tratado com um álcali, como ocorre durante o preparo de tortillas. A pelagra, um distúrbio sazonal, ocorre na primavera e prolonga-se por todo o verão. A pelagra ocorre repetidamente em indivíduos que consomem dietas deficientes contendo produtos derivados do milho. Os alcoolistas crônicos apresentam um grande risco de pelagra devido à sua dieta deficiente. A pelagra ocorre em indivíduos com doença de Hartnup, um distúrbio hereditário raro caracterizado pela deficiência de absorção de triptofano no intestino e nos rins. Eles necessitam de doses elevadas de niacina para prevenir os sintomas.

Sintomas, Diagnóstico e Tratamento

A pelagra é caracterizada pelas alterações cutâneas, gastrointestinais e cerebrais. O sintoma inicial é o surgimento de áreas avermelhadas e simétricas na pele, as quais assemelham-se a queimaduras solares e pioram com a exposição ao sol (lesões fotossensíveis). As alterações cutâneas não desaparecem e podem tornar-se acastanhadas e descamativas. Normalmente, os sintomas cutâneos são acompanhados por distúrbios gastrointestinais como, por exemplo, a náusea, a inapetência e a diarréia (fétida e, algumas vezes, sangüinolenta). Todo o trato gastrointestinal é afetado. O estômago pode não produzir ácido em quantidade suficiente (acloridria) e a língua e a boca inflamam, apresentando uma cor escarlate brilhante.

A vagina também pode ser afetada. Finalmente, ocorrem alterações mentais (p.ex., fadiga, insônia e apatia). Normalmente, esses sintomas precedem uma disfunção cerebral (encefalopatia), a qual é caracterizada pela confusão mental, desorientação, alucinações, amnésia e inclusive psicose maníaco-depressiva. O diagnóstico é estabelecido baseando-se nos hábitos alimentares, nos sintomas e nas concentrações baixas dos subprodutos da niacina na urina. Os exames de sangue também podem ser úteis. O tratamento da pelagra consiste na administração de doses elevadas (cerca de 25 vezes a QDR) de niacinamida, uma forma de niacina, juntamente com doses elevadas (10 vezes a QDR) de outras vitaminas do complexo B. As vitaminas B1, B2, e B6 e o ácido pantotênico devem ser administrados porque as deficiências dessas vitaminas produzem alguns dos sintomas da pelagra.

Excesso de Niacina

A niacina (mas não a niacinamida) em doses superiores a 200 vezes a QDR é prescrita para controlar a concentração alta de gorduras (lipídeos) no sangue. Essas doses podem causar rubor intenso, prurido, lesão hepática, distúrbios cutâneos, gota, úlceras e redução da tolerância à glicose.

 

Deficiência de vitamina B6

A vitamina B6 é um termo genérico que inclui a piridoxina, o piridoxal e a piridoxamina. Essas vitaminas são importantes na catalização de reações que envolvem aminoácidos das células do sangue, do cérebro e da pele. Essa deficiência pode ser decorrente da má absorção do trato gastrointestinal ou do uso de drogas que promovem a depleção das reservas de vitamina B6 do organismo (p.ex., isoniazida, hidralazina e penicilamina). A deficiência também pode ocorrer em distúrbios hereditários que inibem o metabolismo da vitamina B6. Esses distúrbios podem causar retardo mental grave, convulsões e uma anemia difícil de ser corrigida. Nos lactentes, a deficiência de vitamina B6 pode causar convulsões. Nos adultos, ela pode causar anemia, dermatite, lesão nervosa (neuropatia) e confusão mental. Outros sintomas incluem a língua vermelha e inflamada, fissuras nos cantos da boca e adormecimento com sensação de formigamento nas mãos e nos pés. Os exames de sangue podem ser úteis para o estabelecimento do diagnóstico. Essa deficiência é tratada com doses altas e diárias de vitamina B6 (10 a 20 vezes a QDR) até o desaparecimento dos sintomas. Doses mais elevadas podem ser necessárias quando a deficiência é causada por um distúrbio hereditário.

Excesso de Vitamina B6

A administração de doses elevadas de vitamina B6 (500 a 3.000 vezes a QDR) prescritas para o tratamento da síndrome do túnel do carpo ou da tensão pré-menstrual podem lesar gravemente os nervos, destruindo parte da medula espinhal, o que torna difícil a deambulação. A recuperação dessa condição é lenta e alguma dificuldade de deambulação pode persistir de modo permanente após a interrupção do uso de suplementos de vitamina B6.

 

Deficiência de Biotina

A biotina é uma vitamina do complexo B que é necessária para o metabolismo das gorduras e dos carboidratos. A biotina é encontrada em muitos alimentos. São boas fontes o fígado, o rim, o pâncreas, os ovos, o leite, os peixes e as castanhas e as nozes. É muito improvável um indivíduo que consome uma dieta balanceada apresente esse tipo de deficiência. Entretanto, essa deficiência pode ser causada pelo consumo de claras de ovo cruas durante semanas, pois elas contêm uma substância que se liga à biotina no organismo, impedindo a sua absorção. Os sintomas incluem a sonolência, a perda de peso, dermatites, crises de ansiedade, dores musculares e certos sintomas nervosos (p.ex., exaustão, insônia e alucinações). Os indivíduos submetidos à nutrição parenteral prolongada sem suplementação de biotina também podem apresentar esse tipo de deficiência. Os exames laboratoriais revelam uma diminuição da concentração de biotina no sangue e na urina.

 

Deficiências de Ácido Fólico e Vitamina B12

O ácido fólico (folato) e a vitamina B12 (cobalamina) atuam de modo interdependente na formação dos eritrócitos normais e na produção da timidina (um componente essencial do DNA). A deficiência de qualquer uma dessas vitaminas acarreta uma anemia grave (p.ex., anemia perniciosa), em que a quantidade de eritrócitos é pequena e eles apresentam um grande diâmetro. Os sintomas incluem a palidez, a fraqueza, a redução da secreção de ácido gástrico e a neuropatia (lesão nervosa). A neuropatia ocorre principalmente na deficiência de vitamina B12. A anemia perniciosa (anemia por deficiência de vitamina B12) é um distúrbio no qual a vitamina B12 não pode ser absorvida porque o estômago não produz o fator intrínseco, o qual combina-se com a vitamina B12 e a transporta para o interior da corrente sangüínea. Algumas vezes, essa anemia ocorre porque um sistema imune hiperativo ataca as células gástricas que produzem o fator intrínseco (uma reação auto-imune).

Os vegetarianos convictos, os quais apresentam deficiência de vitamina B12 porque ela é encontrada apenas em produtos animais, e os indivíduos com distúrbios hereditários que bloqueiam o transporte ou a atividade dessa vitamina podem apresentar outras formas de deficiência de vitamina B12. A deficiência de ácido fólico pode ocorrer em mulheres grávidas que consomem dietas sem legumes e vegetais folhosos verdes, os quais contêm ácido fólico. Os lactentes podem apresentar deficiência de ácido fólico quando o conteúdo de ácido fólico em suas fórmulas alimentares é baixo. O diagnóstico da deficiência de vitamina B12 ou de ácido fólico é baseado na identificação de uma anemia com eritrócitos grandes e na detecção de concentrações baixas de uma ou de ambas as vitaminas nos exames de sangue. O diagnóstico é confirmado através do exame de uma amostra de medula óssea que revela a presença de precursores dos eritrócitos grandes e imaturos. O tratamento da anemia perniciosa consiste na administração de injeções mensais de vitamina B12. O tratamento da deficiência de ácido fólico consiste na sua administração pela via oral.

Excesso de Ácido Fólico

Em determinadas condições, o ácido fólico pode ser tóxico. Em doses de 100 vezes a QDR, ele pode aumentar a freqüência de crises convulsivas em indivíduos epilépticos e pode piorar a lesão neurológica nos indivíduos com deficiência de vitamina B12.

 

Deficiência de Vitamina C

A vitamina C (ácido ascórbico) é encontrada em frutas cítricas, batatas, repolho e pimentas verdes. Essa vitamina é essencial para a formação do tecido conjuntivo (o tecido que mantém unidas as estruturas do corpo). Ela ajuda o organismo a absorver o ferro e na recuperação de queimaduras e ferimentos. Assim como a vitamina E, a vitamina C é antioxidante. A gravidez, a amamentação, a tireotoxicose (hiperatividade da tireóide), vários tipos de inflamação, as cirurgias e as queimaduras podem aumentar significativamente a demanda de vitamina C pelo organismo e o risco de uma deficiência. Nos lactentes, entre os 6 e 12 meses de vida, a carência de vitamina C na alimentação pode causar o escorbuto, um tipo de doença carencial. Os sintomas iniciais incluem a irritabilidade, a dor durante os movimentos, a perda de apetite e a incapacidade de ganhar peso.

Os ossos tornam- se finos e as articulações podem tornar-se proeminentes. São típicas as hemorragias sob o periósteo (tecido que recobre os ossos ) e ao redor dos dentes. Nos adultos, o escorbuto pode ocorrer quando a dieta é restrita, contendo somente carne seca e farinha ou chá, torradas e vegetais enlatados (alimentos típicos consumidos por indivíduos idosos que não se interessam pela alimentação). Após alguns meses desse tipo de dieta, o indivíduo apresenta hemorragia subcutânea, sobretudo em torno dos folículos pilosos, subungueais, ao redor das gengivas e intra-articulares. O indivíduo pode apresentar depressão, cansaço e fraqueza. A pressão arterial e a freqüência cardíaca oscilam. Os resultados dos exames de sangue revelam uma concentração muito baixa de vitamina C. Nos lactentes e nos adultos, o escorbuto é tratado com doses elevadas de vitamina C durante uma semana, seguidas por doses mais baixas durante 1 mês.

Excesso de Vitamina C

As doses elevadas de vitamina C (500 a 10.000 miligramas) têm sido recomendadas por alguns para prevenir o resfriado comum, a esquizofrenia, o câncer, a hipercolesterolemia e a aterosclerose. No entanto, essas recomendações têm pouca ou nenhuma base científica. As doses superiores a 1.000 miligramas por dia causam diarréia, litíase renal (nos indivíduos susceptíveis) e alterações do ciclo menstrual. Alguns indivíduos que interrompem abruptamente o consumo de doses altas apresentam o escorbuto de rebote.

Fonte:

http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_12/cap_135.html#section_3

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